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每 天 只 需 走 3000 步 , 或能帮助保护大脑免受阿尔茨海默病的侵害
每天走半小时,可能比你想象中更重要。一项历时近11年、追踪近300名老年人的长期研究发现,适度的日常步行与阿尔茨海默病相关脑部病变的减缓存在明显关联。
这个数字并不吓人:每天大约3000步,相当于一次普通的饭后散步。

科学家发现的,不是预期中的那个答案
研究人员原本以为,运动会帮助清除淀粉样蛋白斑块,也就是目前大多数阿尔茨海默病新药所针对的靶点。但数据并不支持这一判断,步行与淀粉样蛋白水平之间没有显著关联。
真正出现变化的,是另一种蛋白质:tau蛋白。
tau蛋白是阿尔茨海默病进展中后期的关键标志物,它的异常折叠和扩散与记忆力下降、思维混乱和日常功能丧失直接挂钩。研究发现,在那些脑内已有淀粉样斑块的参与者中,每天步数更多的人,某些关键脑区的tau蛋白积累速度明显更慢。
更活跃的参与者认知和功能衰退的幅度,大约只有不活跃参与者的一半。这不是一个可以忽略的差距。
研究还发现,每日步行5000至7500步之间,保护效果最为显著,超过这个范围后益处趋于平稳。这意味着,久坐的老年人不必把"每天一万步"当成必须完成的任务,从零开始,先走起来,才是关键。

运动保护大脑,机制远不止"心脏好了脑子也好"
长期以来,运动对痴呆症的保护作用,有时被简单归结为心血管改善的连带效益:心脏泵血更有力,大脑供氧更充足,自然更健康。这个逻辑没错,但只说对了一部分。
近年来的研究揭示了更直接的生物学路径。肌肉在运动时会分泌一种叫做鸢尾素的激素,它能穿越血脑屏障,直接作用于大脑中与阿尔茨海默病相关的多种异常机制,包括神经炎症、突触损伤和tau蛋白异常。
与此同时,运动还能促进脑源性神经营养因子(BDNF)的分泌,这种物质被称为大脑的"施肥剂",对神经元的存活和突触连接的维持至关重要。BDNF水平在阿尔茨海默病患者中普遍偏低,而运动是目前已知的最有效的非药物手段之一,可以提升它的浓度。
英国一项追踪超过7.8万名成年人、历时7年的大规模研究也印证了这一趋势。每天走3800步,患痴呆症的风险降低25%;每天走9800步,风险可降低50%。数字背后,是成千上万个真实的老去轨迹。
当然,这其中存在一个经典的鸡与蛋问题。经常锻炼的人,往往也更可能饮食均衡、不吸烟、睡眠质量更好,社交更活跃。这些因素都独立地与痴呆症风险相关,很难完全剥离开来单独评估步行的贡献。
并且,因果方向也可能是反的。阿尔茨海默病的早期症状可能在确诊之前很久就已悄悄影响一个人的活动意愿,比如听力下降会让人回避社交场合和户外活动,而听力损失本身就是痴呆症的独立风险因素之一。活动减少加速认知衰退,认知衰退又进一步压缩活动空间,恶性循环就此形成。

走出去这件事,比目标重要
一项针对阿尔茨海默病患者的小型临床试验提供了一个鼓励性的数据点。15名轻度至中度患者接受了24周北欧式健走训练,也就是手持手杖、同时调动上肢和下肢的强化步行,结果显示大脑功能得以维持,部分指标甚至有所改善。对照组接受标准治疗,病情则出现恶化或停滞。样本量虽小,但方向清晰。
在户外步行,效果可能比在跑步机上更好。自然光照、绿色环境和与他人同行,能够同时改善情绪、睡眠质量和社交连接,而这三者都与痴呆症风险密切相关。一次在公园里的慢走,可能在不知不觉中同时激活了好几个保护机制。
对大多数人来说,真正的障碍不是科学,而是习惯。担心跌倒、天气不好、懒得出门,都是真实存在的理由。但研究传递的信息足够清晰:不需要完美,不需要马拉松计划,从每天多走几百步开始,门槛低到几乎任何人都能跨过去。(牛员外 )

在没有特效药的漫长等待中,这双脚或许就是目前最可靠的预防工具之一。
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